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痛风怎么办快速止痛?

作者:破晓红尘 2017/5/4 19:31:22 241 评论(0) 编 辑
本人今年41岁,天性不好动,特别喜欢肉食尤其是肥肉。在外地从事收藏品经营,与有钱人打交道,十几年未参加过任何体力劳力。因为有网络销售,每天早八点到晚十二点,除进货和会客外,无特殊情况坐在电脑前的时间超过10小时以上。
2016年7月12日一早从宾馆里出来,左脚背酸胀微痛,将要急性发作!怕了痛风发作时的痛彻心肺,不敢疏忽,老老实实立即吃秋水仙碱一粒,双氯芬两粒。苯溴马隆半片和碳酸氢钠是每天必修课,不必多说。 从7月4日今年第二次急性发作到7月12日,大鱼大肉。人在江湖,身不由己。知道高蛋白高脂肪不好,但无法摆脱。
知道痛风吃一辈子西药降酸,伤肝伤肾,我本来就超级亚健康,身体会废掉!我不甘心。
7月13日回家,收集资料,整理思路。准备拟一个针对自己痛风的治疗方案。在每天半片苯溴马隆、两片碳酸氢钠降酸的标配下,加了辅助辅助药物。
16日起实施新方案。每天半片苯溴马隆降酸,两片碳酸氢钠。另外服用添加药物。
19日左右小腿有数次轻微但明显能感受得到的蚁走感和针刺感,忽隐忽现。
20日蚁走和针刺感依然明显且轻微,左、右脚背有轻微的酸胀感,右脚除拇指外另四个脚趾有轻微冻疮般的酸、胀、痛感,至23日左右基本消失。
21日至23日,手背偶尔感觉麻痒,23至25日右手拇指第一关节冻疮状酸、胀,捏之轻微酸痛。26日起,右手拇指酸胀消失。这些现象是痛风加重、痛风转移还是关节溶酸?
同时,自20日起开始感觉口渴,21日明显口渴,喝大量水还渴。是利尿作用明显还是老子得了糖尿病?加了辅助药的新方案是错的吗?不行,得检查,小命要紧。
先上7月24日肝肾血糖和尿酸的检验结果7月13日从外地采购回来,被痛彻心肺的感觉吓怕了,被“吃一辈子降酸药伤肝伤肾”吓坏了。于是决心本着“尊重科学,但不受思维桎梏”的原则,用科学理论来指导治疗痛风的新方法。 
先百度痛风,找痛风的原理。我不是专家,根本没任何实践的学术理论,因此,只能从学术资料中借用。借用的资料可能不完全,不绝对正确。但对于我来说,知道个基本原理和大方向就够了。即使把所有资料看完变成学术理论专家,用原来的老方法也在不能根治。 
以下黑体字是百度有关痛风的基本资料,不代表我收集得完整和理解正确。 
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病,主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎,痛风石沉积,痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类: 
原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外,大都病因未明,并常伴有肥胖,高脂血症,高血压,冠心病,动脉硬化,糖尿病及甲状腺功能亢进等。 
继发性痛风是由于核酸分解代谢增加或肾脏排泄尿酸盐获得性缺陷的疾病,如于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤,慢性肾功能不全,某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等、饮食中蛋白含量过多、某些药物如速尿,乙胺丁醇,水杨酸类(阿司匹林,对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继发性痛。此外,酗酒,铅中毒,铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把“原发性”省略,我们通常所说的“痛风”一般都指原发性痛风。 
正常人运动过长时间没有喝水,抗利尿激素分泌,使尿液中的水分减少;食用含有大量嘌呤的食物,如红肉、动物内脏等等。这些都会使尿酸浓度短时增高,但是属于正常的现象,无需紧张。 
当尿酸随血液循环流入肾小球时,几乎全部经肾小球过滤,其中大部分在近端肾小管重吸收,然后又由远曲小管分泌而随尿排出,所以良好的肾小球和肾小管功能状态是保证尿酸排泄的重要条件。肾脏有病变时尿酸排泄减少,血中尿酸升高而引起的痛风属于继发性痛风。所以降酸是治标不治本。 
大多数“排型”高尿酸和“多型”有密切关系,如果尿酸不“多”,哪会有“排”的困难和病变呢?继续百度,得到如下结果: 
1.目前痛风不能根治,降酸是目前唯一有效的途径。 
2.目前主流治疗高血尿酸的药物有两类:一类是抑制尿酸形成如别嘌醇、非布索坦;另一类为抑制肾小管对尿酸重吸收加速排泄如苯溴马隆。 
3.西药降酸是治标不治本。 
4.高血尿酸患者应该多饮水促进尿酸排泄。 
5.高血尿酸患者应该避免摄取高嘌呤含量食物。 
6.高血尿酸患者应该多运动。 
总之,除了药物降酸止痛外,就是“管住嘴,迈开腿”。 
百度完上述资料,在痛风病吧里看帖,学习风友的经验和理论。有几点让我印象格外深刻: 
痛风杀庸医的降酸、忌口和锻炼方法; 
光速侠的反对止痛不酸降经验; 
吃《神气清风葵花粉》治痛风降尿酸之本理论。
有这方面的问题请咨询老师V信TF9526

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